REVISTA ARGENTINA DE ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO
Fiszlejder L *, Fiszlejder PM **
A pesar de los modernos tratamientos de la acromegalia, esta enfermedad somete al paciente, a un riesgo cardiovascular dos a tres veces mayor que el de la población adulta normal. Ello es el resultado de una prolongada exposición de los cardiomiocitos al exceso de GH. Esto produce cambios histológicos y en la configuración geométrica de las miofibrillas, fibrosis del intersticio e hipertrofia biventricular. La historia natural de esta cardiopatía de la acromegalia presenta varios períodos evolutivos. En la primera etapa, se puede observar un lento desarrollo de la hipertrofia del miocardio, que luego se asocia a alteraciones del ritmo cardíaco. Estas arritmias, que representan un importante factor de riesgo de accidente cardiovascular, son secundarias a los mencionados cambios estructurales observados en el miocardio y configuran el llamado “síndrome hiperquinético de la acromegalia”. Diversos estudios epidemiológicos informan que una proporción variable (25 hasta un 50 %) de los acromegálicos cursa con hipertensión arterial. Ésta es secundaria a la rentención de sodio y la consiguiente expansión del volumen plasmático. Su presencia implica una sobrecarga del trabajo cardíaco y constituye un factor agravante de la patología cardiovascular. En la segunda etapa evolutiva se observan signos ecocardiográficos de reducción del llenado ventricular diastólico. El tercer estadio se caracteriza por la afectación de una o más válvulas cardíacas y alteraciones de la función sistólica y diastólica en reposo y signos de cardiopatía dilatada, que conducen finalmente hacia la insuficiencia cardíaca congestiva. Esta última etapa es irreversible aún con una terapia eficaz. Surge entonces, que el diagnóstico precoz de la enfermedad y un seguimiento estricto de los niveles séricos de GH-IGF-I durante un tratamiento adecuado, es mandatario
Despite modern treatments for acromegaly, this disease is associated with a two to three-fold increase in cardiovascular risk in relation to the normal adult population. This results from a long term exposure of cardiomyocytes to GH excess, which causes histological changes in the geometric configuration of myofibrils, interstitial fibrosis and biventricular hypertrophy. The natural history of acromegalic heart disease includes several stages. In the early phase, there is a slow development of myocardial hipertrophy, subsequently associated with heart rhythm abnormalities. These arrhythmias, which represent a major risk factor for cardiovascular events, are secondary to the above mentioned structural changes in the myocardium, and make up the so-called “hyperkinetic syndrome of acromegaly”. According to various epidemiological studies, a variable rate of patients with acromegaly (25 % to 50 %) has hypertension. This complication is secondary to sodium retention and the consequent plasma volume expansion, which implies cardiac overload and constitutes a worsening factor for cardiovascular disease. In the second stage, there are echocardiographic signs of reduced ventricular diastolic filling. The third stage is characterized by alteration of one or more heart valves and impaired systolic and diastolic function at rest, as well as signs of dilated cardiomyopathy, leading to congestive heart failure. This last stage is irreversible even with adequate therapy. Thus, early diagnosis of disease and a close monitoring of serum CH-IGF-I levels are mandatory.