Costanzo P.R. (1), Rey Valzacchi G.J. (2), Gueglio M.G. (2), Litwak L.I. (1), Knoblovits P. (1).
La erección depende de la liberación de óxido nítrico (ON) endotelial. La insulinorresistencia (IR) produce disfunción endotelial por menor síntesis y liberación de ON. El tratamiento con metformina mejora la función eréctil en ratones con IR y disfunción eréctil (DE). Objetivos: Evaluar en pacientes con DE: 1) la presencia de IR; 2) el grado de severidad de la DE según la presencia de IR y 3) el efecto del tratamiento con metformina sobre la función eréctil en pacientes con DE e IR. Material y métodos: Estudio prospectivo, randomizado, doble ciego con placebo. Se incluyeron 81 pacientes con DE y 20 hombres sin DE (grupo control). Se evaluó función eréctil con el cuestionario IIEF-5. Se evaluó IR con el índice HOMA. Se consideró IR si HOMA ≥3. Treinta pacientes con DE, IR y pobre respuesta al sildenafil fueron randomizados para recibir tratamiento con metformina o placebo. Resultados: Se encontró una diferencia significativa entre pacientes con DE y el grupo control en HOMA: 4.9±2.8 versus 3.6±2.6 (p=0.03). La prevalencia de IR fue mayor en los pacientes con DE que en el grupo control: 77.7% versus 45.0% (p=0.008). Se halló una correlación negativa entre HOMA e IIEF-5: r:-0.21 (p=0.04). Los pacientes con DE e IR tuvieron menor score IIEF-5 que los pacientes con DE sin IR. Luego del tratamiento con metformina, los pacientes con DE tuvieron un incremento significativo en el score IIEF-5 y una disminución significativa del HOMA a los 2 y 4 meses de tratamiento, no se observaron cambios en IIEF-5 ni HOMA en los pacientes que recibieron placebo. Conclusión: nuestros hallazgos hacen suponer que la disfunción endotelial causada por IR podría ser uno de los mecanismos fisiopatológicos de la DE. El tratamiento con metformina en pacientes con DE reduce la IR y podría mejorar la respuesta al tratamiento con sildenafil.
Erection depends largely on the release of nitric oxide (NO) by vascular endothelium. Insulin resistance (IR), present in most subjects who have obesity, metabolic syndrome (MS) or type 2 diabetes mellitus (DM2) is a metabolic abnormality that produces endothelial dysfunction determined by minor synthesis and release of NO. Treatment with metformin improves erectile function in mice with erectile dysfunction (ED) and IR. Aims: To evaluate in ED patients: 1) the presence of IR; 2) the degree of severity of ED according to the presence of IR; 3) the effect of treatment with metformin on erectile function in patients with ED and IR. Methods: Prospective, randomized, controlled, double-blind placebo study. We included 81 patients with ED and 20 men without ED (control group). Exclusion criteria: pharmacologic, anatomic or endocrine ED (hypogonadism or hyperprolactinemia), DM2, prior prostatic surgery or chronic illnesses. The erectile function was rated according the International Index of Erectile Function 5. IR was measerud by HOMA index. Thirty patients with ED, IR and poor response to sildenafil were randomized to receive metformin or placebo. Results: Patients with ED had higher HOMA index versus control group: 4.9 ± 2.8 versus 3.6 ± 2.6, p=0.03. The prevalence of IR was higher in ED group versus control group: 77.7% versus 45.0%, p=0.008. We found a negative correlation between HOMA and IIEF-5: r:-0.21, p=0.04. Patients with ED and IR (n=62) had lower IIEF-5 score when compared with those without IR (n=19): 13.6 ± 4.3 versus 16.0 ± 3.1, p=0.04. After treatment with metformin patients with ED showed a significant increase in IIEF-5 score and a significant decrease in HOMA index both at 2 and 4 months of treatment. Changes in the IIEF-5 score and HOMA index were not observed in patients with ED receiving placebo. Conclusion: Our findings suggest that endothelial dysfunction caused by IR could be one of the pathophysiologial mechanisms of ED. Treatment with metformin in patients with ED reduces IR and could improve response to treatment with sildenafil.