Departamento de Endocrinología Ginecológica de la SAEM con colaboración del Departamento Suprarrenal.
CALÉ J1*, SAN MARTIN P6, SETTON SJ8, FARAJ G1, DALIBON A2, MASSI MJ10, CURRIÁ M5, CALVAR C4, SIGAL M3, GILLIGAN M3, GELLER MA11, PRADIER S5, LLANOS M3, WINNYKAMIEN I2, SANTANGELO L2, ARÉBALO DE CROSS G7, BELLI S9, MAINARDI A5, ALMOÑO L9, ORTIZ MI2.
La hiperandrogenemia en rango tumoral, si bien obliga a descartar una neoplasia adrenal u ovárica, muchas veces implica un dilema diagnóstico por la ausencia de una masa evidente.
El objetivo de este trabajo fue analizar las características clínicas, bioquímicas y etiológicas de las mujeres con hiperandrogenemia muy elevada.
Se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo y multicéntrico de corte transversal. Se obtuvieron datos de un total de 64 mujeres entre 18 y 81 años con andrógenos en rango tumoral. Se dividió a las pacientes en dos grupos: premenopáusicas (GPRE) y postmenopáusicas (GPOST).
Se definió como criterio de inclusión en GPRE: Testosterona Total (ToT) >2 ng/ml y/o Sulfato de Dehidroepiandrosterona (DHEAS) >6000 ng/ml y/o Androstenediona (A4) que duplique el valor máximo de referencia; y para GPOST: ToT>1 ng/ml y/o DHEAS >4000 ng/ml y/o A4 que duplique el valor máximo de referencia.
Del total, 55% (n= 35) eran GPRE y 45% (n= 29) GPOST. El hirsutismo fue el motivo de consulta más frecuente en ambos grupos (GPRE 62% y GPOST 84%). En el GPRE el andrógeno más elevado fue la A4 (74.3%) seguido por la ToT (57.14%). En el GPOST 100% presentaron ToT en rango tumoral. En el GPRE la etiología no tumoral fue la preponderante en el 60% de las pacientes. Dentro de este grupo 66% presentó hiperplasia suprarrenal congénita no clásica (HSCNC) y 34% síndrome de ovario poliquístico (SOP). Un cuarto de las pacientes de este grupo presentó patología tumoral benigna, en general tumores ováricos secretores de andrógenos. Sólo el 14.29% de las pacientes del GPRE presentaron patología maligna de origen únicamente adrenal, cáncer adrenal.
En el GPOST la patología tumoral benigna fue la causa más prevalente de hiperandrogenismo, representando el 48.27%, principalmente de origen ovárico. La patología funcional o no tumoral representó el 37.93%, entre hipertecosis ovárica (HO), HSCNC y SOP. Sólo el 13.8% (4/29) de las pacientes presentó diagnóstico etiológico maligno, principalmente cáncer adrenal.
Cuando analizamos cada andrógeno y su relación con la etiología, sólo DHEAS presentaba una diferencia estadísticamente positiva, asociándose en un 80% con patología tumoral (benigna 30% y maligna 50%).
Podemos concluir entonces que la hiperandrogenemia en rango tumoral debe ser jerarquizada pero no necesariamente nos indica la presencia de patología tumoral.
Although the evaluation of hyperandrogenemia in tumoral range justifies excluding ovarian and adrenal tumors, it often implies a diagnostic dilemma when images are inconclusive.
The objective of this study was to analyze clinical, biochemical and etiologic characteristics of women with very high levels of androgens.
We performed a cross-section descriptive, retrospective, multicentric study.
Data from 64 women between 18 and 81 years old with androgens in tumoral range was analyzed. We divided them into two groups: premenopausal (GPRE) and postmenopausal (GPOST) women.
The inclusion criteria for GPRE were: Total Testosterone (ToT) >2 ng/ml and/or Dehydroepiandrosterone Sulfate (DHEAS) >6000 ng/ml and/or Androstenedione (A4) twice the reference value for the method; and for GPOST: ToT >1 ng/ml and/or DHEAS >4000 ng/ml and/or A4 twice the reference value for the method.
From the total number of patients, 55% (n= 35) of the 64 women were premenopausal (GPRE) and 45% (n= 29), postmenopausal (GPOST). Hirsutism was the most frequent reason for consultation in both groups (GPRE 62% y GPOST 84%). In GPRE the most frequent androgen we found elevated was A4 (74.3%), followed by ToT (57.14%). In GPOST, 100% of women had ToT in the tumoral range. In GPRE the non-tumor etiology was predominant in 60% of patients. Inside this group 66% presented nonclassical congenital adrenal hyperplasia (HSCNC) and 34% polycystic ovary syndrome (SOP). A quarter of the patients from this group presented benign tumor pathology, generally androgen-secreting ovarian tumors. Only 14.29% of GPRE patients presented malignant pathology of adrenal origin only, adrenal cancer.
In GPOST, benign tumor pathology was the most prevalent cause of hyperandrogenism, representing 48.27%, mainly of ovarian origin. Functional or non-tumor pathology represented 37.93%, including ovarian hyperthecosis (HO), HSCNC and PCOS. Only 13.8% (4/29) of the patients presented a malignant etiological diagnosis, mainly adrenal cancer.
If we analyze the relation between each androgen and the etiology (tumoral vs non tumoral), only DHEAS showed a statistically significant difference, being associated in 80% with tumoral pathology.
We can therefore conclude that hyperandrogenemia in the tumoral range must be hierarchized but it does not always imply tumoral pathology.