REVISTA ARGENTINA DE ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO
Jesuíno de Oliveira Andrade L.1 ; Correia Matos de G.2 ; Santana de P.R.1; Vinhaes Bittencourt A.M.3; De Mattos Salles O.J.4; De Oliveira L.M.1
El cáncer de tiroides emerge en un contexto de múltiples factores de riesgo que reflejan el alto potencial proliferativo inherente a las células foliculares tiroideas. Entre estos factores, la inestabilidad genómica se destaca como un mecanismo fundamental que impulsa la tumorogénesis tiroidea. Esta revisión tiene como finalidad esclarecer el papel de la inestabilidad genómica en la patogénesis del cáncer de tiroides, examinando las alteraciones moleculares y los oncogenes clave involucrados en la iniciación y progresión tumoral. Se realizó un análisis de los estudios citogenéticos y moleculares actuales para sintetizar el conocimiento acerca de las mutaciones genéticas y aberraciones cromosómicas asociadas con lesiones tiroideas benignas y malignas. La inestabilidad genómica contribuye significativamente al desarrollo tumoral tiroideo mediante la acumulación de alteraciones genéticas que afectan vías de señalización cruciales. Estas alteraciones influyen en el fenotipo tumoral y en el comportamiento a lo largo de las diferentes fases de progresión. Además, los avances en tecnologías diagnósticas han optimizado la identificación de nuevas variantes génicas y la caracterización de perfiles moleculares vinculados a fenotipos tumorales específicos de tiroides. Comprender los mecanismos moleculares subyacentes a la inestabilidad genómica proporciona insights críticos para la carcinogénesis tiroidea y resalta posibles dianas para el perfeccionamiento diagnóstico y terapéutico. Los principales oncogenes involucrados en este proceso constituyen prometedores focos de investigación futura.
Thyroid cancer arises in the context of numerous risk factors that reflect the intrinsically high proliferative potential of thyroid follicular cells. Among these factors, genomic instability has emerged as a fundamental mechanism driving thyroid tumorigenesis. This review aims to elucidate the role of genomic instability in the pathogenesis of thyroid cancer, examining the molecular alterations and key oncogenes implicated in tumor initiation and progression. An analysis of current cytogenetic and molecular studies was conducted to synthesize the knowledge surrounding genetic mutations and chromosomal aberrations associated with both benign and malignant thyroid lesions. Genomic instability contributes significantly to thyroid tumor development through the accumulation of genetic alterations affecting crucial signaling pathways. These alterations influence tumor phenotype and behavior across different stages of progression. Moreover, advances in diagnostic technologies have improved the identification of novel gene variants and the characterization of molecular profiles linked to specific thyroid tumor phenotypes. Understanding the molecular underpinnings of genomic instability offers critical insights into thyroid carcinogenesis and highlights potential targets for diagnostic and therapeutic refinement. The principal oncogenes driving this process represent promising focal points for future research.