Abalovich, M.S.
Durante el embarazo, la tiroides materna necesita incrementar su producción de T4; ello ocurre, por un lado, por una reducción transitoria en los niveles de T4 libre (T4L) debido al precoz aumento de la globulina que transporta tiroxina (TBG), a la pérdida de T4 por su pasaje y degradación placentaria, como así también a la menor diponibilidad de yoduro para la síntesis debido al aumento del filtrado glomerular del mismo. Por otro lado, existe una acción tiroestimulante de origen placentario por parte de la gonadotrofina coriónica (HCG) que “obliga” a la tiroides a aumentar su producción de T4 para compensar la pérdida mencionada. Es necesario, entonces, que la glándula se adapte a un equilibrio nuevo durante el embarazo, el cual suele alcanzarse sin dificultad en áreas iodo suficientes; sin embargo, esto no ocurre cuando la producción hormonal se halla l i mitada tal como se observa en áreas con deficiencia de iodo moderada o severa. Niveles maternos adecuados de T4 en la primera mitad de embarazo son de gran importancia debido a que, por transferencia placentaria, contribuyen al desarrollo temprano del SNCfetal cuando el feto no puede sintetizar sus propias hormonas o lo hace escasamente. Al respecto, se ha demostrado la presencia de pequeñas concentraciones de T4 en el líquido celómico tan temprano como a las 6 semanas de gestación. Receptore s n u c l e a res a T3 pueden identificarse en cerebro a las 10 semanas de gesta y se incrementan seis veces hacia la semana 12, antes del desarrollo de la función tiroidea fetal. La fisiología tiroidea del feto a lo largo de la gesta presenta características peculiares para favorecer procesos anabólicos y evitar una excesiva catabolia proteica. Niveles hormonales medidos en líquido amniótico y/o en cordón umbilical pueden ser útiles para evaluar función tiroidea fetal en aquellas circunstancias en que se sospeche una alteración en la misma y permiten iniciar un tratamiento “in utero” en caso de ser necesario.
During pregnancy, the maternal thyroid is forced to increase thyroxine (T4) production. This is due to a temporary reduction in free T4 levels because of the precocious increment of globulin binding thyroxine (TBG), to the loss of T4 across the placent, as well as a lower disponibility of iodide for the synthesis bound to the i n c rement of glomerular filtrate. On the other hand, there is a thyroid stimulating action due to the human chorionic gonadotropin (HCG) secretion of placental origin. The HCG forces the thyroid to increase its T4 p roduction to compensate said loss. Then, the thyroid must adapt itself to a new balance during pregnancy, which is usually reached without difficulties in iodine-sufficient-areas. Howewer, this does not take place when hormone production is limited, as it can be observed in areas wiyh mild to severe iodine defficiency. Thyroxine adequate maternal levels during the first half of pregnancy are of great relevance for, by means of placental transfer, they contribute to the early development of fetus Central Nervous System when the fetus is unable to synthetize his own hormones or this synthesis is poor. Related to this, the presence of low T4 concentration in celomic fluid as early as six week gestation has been proved. T3 nuclear receptors can be identified in brain at 10 week gestation and they increase six fold towards the end of the first trimester, when fetal thyroid function has not yet developed. The fetus thyroid physiology during gestation, shows peculiar characteristics to favour anabolic processes and to avoid an excessive proteic catabolism. Hormone levels measured in amniotic fluid and/or umbilical cord migth be useful to asses the fetus thyroid function in those cases when an alteration of same is suspected and to initiate an “in uterus” treatment if necessary.